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  1. Economics - Wikipedia

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    3 days ago · For Robbins, the insufficiency was solved, and his definition allows us to proclaim, with an easy conscience, education economics, safety and security economics, health economics, war economics, and of course, production, distribution and consumption economics as valid subjects of the economic science." Citing Robbins: "Economics is the science ...

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  4. Authentication - Wikipedia

    en.wikipedia.org/wiki/Authentication

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  5. Transmission heterogeneities, kinetics, and controllability ...

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  6. Learn Something New Every Day with Online Video Lessons ...

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  7. Nanotechnology and Emerging Technologies News from Nanowerk

    www.archivebay.com/site/nanowerk.com--2020-11-23...

    6 days ago · Maria Johnson 2020-11-23 00:33:25 ... * Nanotechnology/science Degree Programs * Nanotechnology-related Events * Nanotechnology Products and Applications

  8. WHAT IS THE HEMP FARMING BILL OF 2018 - Welcome to Jets On ...

    jetsonhire.co.in/2020/11/26/what-is-the-hemp...

    3 days ago · Ꮋow to tᥙrn into а CBD wholesaler? Ⲥontent Hemp Farming Act Of 2018 S. 2667 (115th): Hemp Farming Act Of 2018 S. 2667 (a hundred and fifteenth) Was A Bill In The United States Congress. H.r.5485 – Hemp Farming Act Of 2018115th Congress (2017- Summary: H.r.5485 — a hundred and fifteenth Congress (2017- All Information (Except Text) U.s. Food And …

  9. Schmerz – Wikipedia

    de.wikipedia.org/wiki/Schmerz
    • Definition
    • Etymologie
    • Einteilung
    • Einführung
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    • Funktion
    • Symptome
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    Schmerz ist eine komplexe subjektive Sinneswahrnehmung, die als akutes Geschehen den Charakter eines Warn- und Leitsignals aufweist und in der Intensität von unangenehm bis unerträglich reichen kann. Als chronischer Schmerz hat es den Charakter des Warnsignales verloren und wird heute als eigenständiges Krankheitsbild (Chronisches Schmerzsyndrom) gesehen und behandelt. Die International Association for the Study of Pain (IASP, Internationale Gesellschaft zur Erforschung des Schmerzes) definiert Schmerz folgendermaßen: Die Wahrnehmung Schmerz wird als komplexe Wechselwirkungen zwischen biologischen, psychischen[12] und sozialen Faktoren angenommen (biopsychosoziales Schmerzkonzept). Der Schmerz ist also eine subjektive Wahrnehmung, welche nicht allein durch neuronale Signale der Nervenfasern bestimmt wird, vielmehr ist es eine Wahrnehmung, welche über komplexe Vorgänge stark reguliert wird (s. a. Schmerzmodulierung). Schmerz ist also das, was der Patient als solchen empfindet. Weil es sich um eine stark subjektiv gefärbte Wahrnehmung handelt, kann es zu Verständigungsschwierigkeit zwischen Patient und Behandelnden kommen, insbesondere im Bezug auf das Ausmaß des Leidens. Diese drei Qualitäten werden lokalisationstheoretisch verschiedenen Hirnarealen der sogenannten Schmerzmatrix[39] zugeschrieben: Chronischer Schmerz ist ein zeitlich länger andauernder Schmerz, wobei der genaue Zeitrahmen unterschiedlich definiert wurde, typischerweise drei bis zwölf Monate. Länger dauernde Schmerzen können sich in eine chronische Schmerzkrankheit (eigener Krankheitswert) entwickeln. Die Schmerzen haben dann ihre Leit- und Warnfunktion verloren. Diese Schmerzkrankheit ist neben den organischen auch durch die daraus folgenden psychosozialen Veränderungen definiert, die in die integrative Schmerzbehandlung einfließen müssen. Als Beispiele seien bestimmte Kopf- und Rückenschmerzen (auch nach mehreren Operationen), Stumpf- und Phantomschmerzen, postzosterische Neuralgien, Trigeminusneuralgie, Krebsschmerzen, sympathisch unterhaltene, postoperative und posttraumatische Schmerzen genannt. Aus psychosomatischer wie neurobiologischer Sicht können chronische nichtmaligne Schmerzen auch Ausdruck psychischer Störungen oder bestimmter Lebens- bzw. Kindheitserfahrungen sein,[48][49] welche sich auch auf neurobiologischer Ebene abbilden.[50][51][52]

    Der Ausdruck Schmerz stammt über mhd. smërze von ahd. smërzo und lässt sich auf die indogermanische Wurzel (s)mer(d)- (reiben, aufreiben, zerreiben) zurückführen.[7] Sinngleich sind nl. smerte, westfries. smart (letzteres bedeutet vor allem seelischen Schmerz, während der körperliche Schmerz durch pîn ausgedrückt wird). Verwandte Wörter sind engl. smart (me. smerte) scharf, bitter, griechisch σμερδνός, σμερδαλέος schrecklich, lat. mordere beißen, kränken, slaw. smrt, lit. smertis Tod.[8] Das veraltete Wort Pein geht wie das Adjektiv peinlich zurück auf mhd. pîne, pîn, ahd. pîna. Dieses stammt wie auch englisch pain von lat. poena ab (mittellateinische Aussprache: pêna, dessen ê im Althochdeutschen zu î geworden ist).[9] Die wörtliche Übersetzung von lat. poena Sühne, Strafe, Rache verweist auf subjektive Deutungen des Schmerzes. Beim primären Hyperparathyreoidismus fasst man die drei Hauptsymptome noch heute als Stein-, Bein- und Magenpein zusammen, für Nierensteinleiden, Knochen- und Magenschmerzen.

    Das Schmerzempfinden ist eine Sinnesmodalität innerhalb der somatoviszeralen Sensibilität.[13] Weitere Modalitäten sind die Empfindung mechanischer und thermischer Reize sowie der Muskelspannung und Gelenkstellung. Zur Sensibilität gehört außerdem die Aufnahme, Weiterleitung und Verarbeitung weiterer propriozeptiver sowie chemischer Reize, woraus sich mangels Empfindung aber keine Sinnesmodalitäten ergeben. Innerhalb der Modalität Schmerz werden Sinnesqualitäten wie stechend, drückend, brennend unterschieden, auch der Juckreiz[14] kann hier eingeordnet werden. Der Pschyrembel (Medizinisches Wörterbuch)[45] unterteilt den Schmerz nach seiner Ätiologie in drei Formen: 1. Nozizeptorenschmerz, 2. neuropathische Schmerzen, 3. Schmerzen infolge funktioneller Störungen. Psychosomatische Schmerzen gehören zur 3. Gruppe. Daneben gibt es noch verschiedene weitere Ein- und Unterteilungen von Schmerzen. Bezüglich der Dauer kann Schmerz grundsätzlich in akut und chronisch kategorisiert werden.

    Den Empfindungen der unterschiedlichen Modalitäten (und Qualitäten) liegen Reizungen unterschiedlicher Fasern des peripheren Nervensystems zugrunde (ein historischer Gegenentwurf zu dieser Spezifitätstheorie war die Intensitätstheorie, nach der Schmerz durch starke Reizung im thermischen oder mechanischen System entsteht).[15] Die für das Schmerzempfinden zuständigen Sensoren heißen Nozizeptoren und sind freie Nervenendigungen, die geeignete Rezeptorproteine exprimieren; ihr adäquater Reiz ist eine erfolgte oder drohende Gewebeschädigung, solche Reize heißen noxisch. Die Reizung von Juckfasern führt nur dann zur entsprechenden Empfindung, wenn nicht gleichzeitig Nozizeptoren erregt werden; in jenem Fall tragen die Juckfasern zur Schmerzempfindung bei, was die Linderung des Juckreizes durch Kratzen erklärt.[16] Die objektive Grundlage des Schmerzempfindens (also die Erfassung noxischer Reize, die Weiterleitung dieser Information über das Rückenmark ins Gehirn und die Informationsverarbeitung inklusive der Auslösung von Reflexen) heißt Nozizeption; eine Empfindung wird daraus frühestens im Thalamus, eine Wahrnehmung erst durch Verarbeitung in der Großhirnrinde.

    Eine Besonderheit des Schmerzempfindens (inklusive der Empfindung von Juckreiz) ist der unangenehme Affekt, der Reizungen im nozizeptiven System fast immer begleitet. Schmerz ist also mehr als die Information über Ort, Art, Intensität und Dauer einer drohenden oder erfolgten Gewebeschädigung, Schmerz ist auch die Motivation zur Vermeidung von Verletzungen und Schonung verletzter Körperteile. Als negativer Verstärker trägt Schmerz durch operante Konditionierung dazu bei, das Vermeiden schädlichen Verhaltens zu erlernen. Nozizeption und Schmerz gehen typischerweise miteinander einher, Nozizeption ist aber weder hinreichend noch notwendig für ein Schmerzempfinden. Beispielsweise lösen nozizeptive Signale, die das Gehirn im Schlaf erreichen, keine Schmerzen aus, da der Thalamus dann keine sensorischen Informationen zur Großhirnrinde weiterleitet (ausreichend starke Signale führen jedoch zum Erwachen).[19] Andersherum ist die chronische Schmerzstörung mit somatischen und psychischen Faktoren durch eine ausgeprägte Schmerzwahrnehmung ohne entsprechende noxische Reize gekennzeichnet. Manche Reize, die durch das nozizeptive System aufgenommen werden, werden üblicherweise nicht als Schmerz beschrieben, darunter fallen die geschmackliche Schärfe, stechender Geruch, die Kratzigkeit von Wollstoffen und die Spitzempfindung.[20] Schmerz, der tatsächlich durch Reizung von Nozizeptoren entsteht, erfüllt die oben beschriebenen wichtigen Funktionen im Körper und wird deshalb physiologischer oder (bei erhöhter Schmerzempfindlichkeit im Rahmen von akuten Entzündungen) pathophysiologischer Nozizeptorschmerz genannt.[21] Wird das nozizeptive System an anderer Stelle als den Nozizeptoren erregt, etwa durch Druck auf Nerven, resultiert ein neuropathischer Schmerz, der im Gebiet der Nozizeptoren empfunden wird, obwohl dort keine Schädigung vorliegt. Ein Spezialfall des neuropathischen Schmerzes ist der zentrale Schmerz durch direkte Reizung im Zentralnervensystem. Durch die Sensitivierung werden stumme Nozizeptoren erweckt. Manche Nozizeptoren werden so stark sensitiviert, dass sie durch die Bedingungen im Gewebe ständig überschwellig erregt werden. Der Betroffene erlebt dies als Hyperalgesie (stärkere Schmerzen bei noxischen Reizen) und Allodynie (Schmerzempfindung bei normalerweise nicht schmerzhaften Reizen) bzw. als Ruheschmerz. Schmerzmittel aus der Klasse der nichtsteroidalen Antiphlogistika (ASS, Ibuprofen, Diclofenac, ) wirken als Hemmstoffe der Cyclooxygenase und vermindern so Entzündung und Sensitivierung; sie können die Schmerzempfindlichkeit nicht unter das Niveau von nicht entzündetem Gewebe senken. Durch Folter werden Schmerzen oder andere Leiden gezielt und gewaltsam Folteropfern zugefügt. Folter ist weltweit geächtet, wird aber praktiziert.[59] Durch Folter können chronische Schmerzen ausgelöst werden.[60][61][62]

    Nozizeptoren sind freie Endigungen von Nervenfasern der Klassen C und Aδ, die den Schmerzreiz von der Peripherie bis ins Rückenmark leiten. Aδ-Fasern sind dünn myelinisiert und erreichen eine Reizleitungsgeschwindigkeit von 525 m/s. Die entwicklungsgeschichtlich älteren C-Fasern sind die bei weitem häufigsten afferenten Fasern,[22] sie finden sich fast überall im Körper und erreichen wegen fehlender Myelinisierung nur 0,52 m/s. Lokalanästhetika unterbrechen die Reizleitung durch Blockade von Natriumkanälen vollständig, sind dabei jedoch nicht spezifisch für nozizeptive Fasern.

    Durch Gewebsschädigung und die daraus resultierende Immunreaktion (Entzündung) werden im Schmerzgebiet Mediatoren freigesetzt, die durch Bindung an spezifische Membranrezeptoren die Reizschwelle der Nozizeptoren herabsetzen: Die Umschaltung auf die zweiten Neurone, die die Information im Vorderseitenstrang des Rückenmarks (Tractus spinothalamicus lateralis) zum Ventrobasalkern des Thalamus weiterleiten, erfolgt konvergent, d. h., mehrere nozizeptive Fasern aus der Peripherie erregen ein Rückenmarksneuron. Rückenmarksneurone, die Signale aus inneren Organen erhalten, erhalten dabei stets auch Signale aus somatischen Gebieten des jeweiligen Rückenmarksegments, was die schlechte Lokalisierbarkeit und teilweise paradoxe Übertragung von Eingeweideschmerzen erklärt.[27] An den Synapsen setzen die ersten Neurone Glutamat sowie Substanz P und CGRP als erregende Neuropeptide frei. Unter den Glutamatrezeptoren in der postsynaptischen Membran der zweiten Neurone befinden sich NMDA-Rezeptoren, deren Öffnung die Synapse langfristig verstärkt (siehe Langzeitpotenzierung). Zusammen mit der Wirkung der Kotransmitter, zentraler Prostaglandine und des Glutamats an metabotropen Rezeptoren ergibt sich eine Zentrale Sensitivierung, die die Schmerzempfindlichkeit weiter erhöht und das schmerzempfindliche Gebiet auf nicht entzündetes umgebenes Gewebe ausweiten kann (sekundäre Hyperalgesie).[28] Die zentrale Sensitivierung ist anfangs reversibel, stellt jedoch langfristig einen Mechanismus zum Erlernen chronischer Schmerzen dar. Ketamin entfaltet seine analgetische Wirkung vor allem durch Blockade des NMDA-Rezeptors.

    Im Rückenmark kommt es zu Reflexverschaltungen, die Fluchtbewegungen und Schonhaltungen auslösen; die primitiven Reaktionen auf Ebene des Rückenmarks werden dabei in unterschiedlichem Ausmaß durch höhere Zentren (im Gehirn) moduliert. Ein weitgehend spinal organisiertes Beispiel ist der Beugereflex, der die betroffene Extremität vom noxischen Reiz wegzieht, wie beim Anziehen des Beines beim Tritt auf einen spitzen Gegenstand (hier mit gekreuztem Streckreflex, also Kraftverlagerung auf das andere Bein, wofür höhere Zentren miteingebunden werden müssen).[26] Der Griff an einen unerwartet heißen Gegenstand bewirkt tatsächlich ein Zurückziehen der Hand, noch bevor der Schmerz überhaupt bewusst wird (auch wenn man sich im Nachhinein vielleicht denkt, man habe aufgrund des Schmerzes gehandelt). Ein Beispiel für motorische Reaktionen auf Eingeweideschmerz ist die Abwehrspannung des Bauches. Neben motorischen lösen Schmerzreize auch vegetative Reflexe aus (z. B. Sympathikus-Aktivierung), übergeordnetes Steuerzentrum ist hier der Hypothalamus. In der Großhirnrinde wird aus der Nozizeption Schmerz, der nun bewusst wird und im limbischen System emotional bewertet wird. Die bewusste Schmerzwahrnehmung und genaue Lokalisation eines Schmerzes ist ein Lernprozess. Im sensiblen Cortex, genauer im Gyrus postcentralis, gibt es für jedes Hautareal repräsentative und zuständige Areale (sogenannter sensibler Homunculus); durch Erfahrungen wird ein Stich in den kleinen linken Finger auch sofort als ein solcher bewusst. Primär chronische Schmerzen sind beispielsweise Migräne, Cluster-Kopfschmerz, Trigeminusneuralgie, Stumpf- und Phantomschmerzen, Thalamusschmerz und Krebsschmerz. Gerade bei solchen Schmerzen und bei den Akutschmerzen, die nicht nach der zu erwartenden Zeit zu beseitigen sind, müssen Behandlungsmaßnahmen ergriffen werden, die präventiv wirken, also der Entwicklung der Schmerzkrankheit entgegenwirken können.

    Über Opioidrezeptoren an den präsynaptischen Endigungen der Schmerzfasern wird die Freisetzung der erregenden Transmitter gehemmt. Die Aktivierung postsynaptischer Rezeptoren für GABA, Glycin und endogene Opioide erzeugt an den zweiten Neuronen inhibitorische Potentiale. Im Gehirn finden sich Opioidrezeptoren an vielen weiteren Orten, unter anderem wird die affektive Komponente der Schmerzempfindung gehemmt. Als Schmerzmittel eingesetzte Opioide sind hochwirksam, weil sie trotz chemisch stark abweichender Struktur ebenfalls an Opioidrezeptor binden. Die schmerzlindernde Wirkung mancher Antidepressiva wird auf die (ursprünglich im Gehirn beabsichtigte) Konzentrationserhöhung von Serotonin und Noradrenalin im synaptischen Spalt zurückgeführt.

    Insbesondere bei chronischen Schmerzzuständen müssen darüber hinaus strukturelle Veränderungen im ZNS[40] ebenso berücksichtigt werden wie Veränderungen in den sogenannten Ruhenetzwerken,[41] z. B. dem Default Mode Network.[42][43][44]

    Hierbei treten sowohl ein Nozizeptor- sowie ein neuropathischer Schmerz gleichzeitig in unterschiedlichen Ausprägungen auf.[46][47]

    Akuter Schmerz ist ein zeitlich limitierter Schmerz, der als Reaktion auf die oben erläuterte Schmerzentstehung und Schmerzweiterleitung wahrgenommen wird. Er hat den Charakter eines Warn- und Leitsignals, das auch wegweisend zur Diagnose der Ursache sein kann. Nebst einer allgemein wirksamen analgetischen Therapie ist die aus der Diagnose folgende Kausaltherapie entscheidend sowohl zur Behandlung der auslösenden Ursache als auch zur Schmerztherapie.

    Verschiedene Studien zeigen, dass starke Emotionen (z. B. bei Trauer, Beziehungskrisen oder Trennung vom Partner) ähnliche Hirnareale aktivieren wie körperliche Schmerzen.[53]

    Sind schmerzbedingte Funktionsstörungen nachgewiesen, hat der Sachverständige diese im Allgemeinen auch zu quantifizieren. Entsprechend den Kategorien chronischer Schmerzsyndrome ergeben sich dabei folgende Unterschiede:

    Man findet die antiken Schmerztheorien in ihren Hauptpositionen versammelt in Ciceros Schrift Tusculanae disputationes.[64] Dort definiert Cicero den Schmerz als rauhe Bewegung im Körper, die von den Sinnen abgelehnt wird (motus asper in corpore, alienus a sensoribus; Tusc. disp. II, 35), wonach der Schmerz kein seelischer Zustand ist. Eingehend kritisiert Cicero in den Büchern III und IV gemäß seiner Unterteilung von körperlichem Schmerz (dolor) und der spezifischen Emotion des Kummers (aegritudo) besonders die Lust- bzw. Schmerzlehre Epikurs wie auch die Schmerztheorie der Stoiker, weil beide Philosophenschulen nur kognitive Bewusstseinstechniken anempfehlen und deshalb den falschen Ansatzpunkt wählen. Kulturhistorisch bemerkenswert ist Ciceros Katalog (Tusc. disp. II, 3441) von Personen, denen seiner Meinung nach tatsächlich ein Ertragen von Schmerzen gelingt: Spartaner, römische Soldaten, Jäger, Sportler, Gladiatoren. Im 17. und 18. Jahrhundert bestimmten mechanistische Erklärungen das Verständnis des Schmerzes. So erklärte Descartes in seinem Essay De homine die Schmerzleitung, indem er die Nerven mit einem Seil verglich, an dem eine Glocke hängt. Der Schmerzreiz (A) verursacht einen Zug am Nervenende (B), der über den Nerven-Seilzug (C) in das Gehirn (F) geleitet wird, wo der Zug als Schmerzsignal registriert wird. Er gab auch dem Auftreten von Phantomschmerzen erstmals eine physiologische Erklärung. Ihm zufolge entstünden diese, indem die am Amputationsstumpf endenden Nerven weiterhin funktionieren, als ob die Gliedmaßen noch intakt seien. Trotz solcher immerhin wissenschaftlicher Ansätze blieben bei der konkreten Behandlung von Schmerzen geradezu quacksalberische Methoden im Schwange, wie zum Beispiel das Herausziehen von Schmerzen mit den von dem amerikanischen Arzt Elisha Perkins erfundenen und patentierten sogenannten Perkins-Traktoren.[63]

    Im 19. Jahrhundert wurden in der Forschung neue Theorien zur Entstehung des Schmerzes formuliert. So stellte Moritz Schiff 1856 die sogenannte Spezifitätstheorie auf. Demnach ist Schmerz eine spezifische Sinneserfahrung, die über spezifische Nervenbahnen weitergeleitet wird. Dazu demonstrierte er 1858, dass Tastsinn und Schmerz auf verschiedenen Bahnen im Rückenmark verlaufen. Als Gegentheorie dazu entwickelte Wilhelm Heinrich Erb 1874 die Summationstheorie (Intensitätstheorie), die besagt, dass jeder Reiz als Schmerz empfunden werden kann, sofern er nur entsprechend intensiv ist.[63] Darin hatte er 1794 in Erasmus Darwin einen Vorläufer. Die Summationstheorie wurde 1889 durch Experimente von Bernhard Naunyn gestützt, die auch bewirkten dass Alfred Goldscheider von der Spezifizitätstheorie zur Summationstheorie wechselte. Anfang der 1890er Jahre vertraten vor allem Physiologen wie Maximilian von Frey und klinische Ärzte die Spezifizitätstheorie von Frey meinte 1896 spezifische Schmerzpunkte in der Haut (die er mit freien Nervenenden identifizierte) gefunden zu haben, unabhängig von Sensoren für Hitze, Kälte oder Tastsinn. Die Intensitätstheorie wurde vor allem von Psychologen vertreten. Nach den Experimenten von Max von Frey und Henry Head wurde am Ende des 19. Jahrhunderts die Spezifitätstheorie dominierend, auch wenn in theoretischen Arbeiten auch im 20. Jahrhundert nach wie vor immer wieder die Summationstheorie vertreten wurde, zum Beispiel in der Mustertheorie. Eine Synthese beider Standpunkt erfolgte in der Gate-Control-Theory (1965), die eine Umwälzung auf theoretischem Gebiet bewirkte, auch wenn sie in Details korrigiert wurde.

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