Yahoo Web Search

  1. About 31 search results
  1. 3 days ago · Hannah Arendt ( / ˈɛərənt, ˈɑːr -/, US also / əˈrɛnt /, German: [ˈaːʁənt]; 14 October 1906 – 4 December 1975) was a political philosopher, author, and Holocaust survivor. Her contributions influenced 20th and 21st century political theorists. Arendt was born in Linden, a district of Hanover, in 1906, to a Jewish family.

  2. 3 days ago · The Spanish Civil War (Spanish: Guerra Civil Española) was a civil war in Spain fought from 1936 to 1939. Republicans loyal to the left-leaning Popular Front government of the unstable Second Spanish Republic, in alliance with anarchists of the communist and syndicalist variety, fought against an insurrection by the Nationalists, an alliance of Falangists, monarchists, conservatives and ...

  3. de.wikipedia.org › wiki › SaarlandSaarland – Wikipedia

    3 days ago · Politik Regierungschef: ... Landtagswahlen im Saarland 1947–2017 CDU SPD FDP/DPS Grüne ... 2017 2018 2019 Arbeitslosenquote in % 9,8 9,0

    • 2.569,69 km²
    • Deutsch
    • Zusammenfassung
    • Namensgebung
    • Definition
    • Symptome
    • Pathologie
    • Epidemiologie
    • Forschung
    • Komplikationen
    • Wirkung
    • Pharmakologie
    • Verwendung
    • Toxikologie
    • Kritik
    • Morphologie
    • Eigenschaften
    • Diagnostik
    • Anwendung

    Die Alzheimer-Krankheit (AK, lateinisch Morbus Alzheimer) ist eine neurodegenerative Erkrankung, die in ihrer häufigsten Form bei Personen über dem 65. Lebensjahr auftritt und durch zunehmende Demenz gekennzeichnet ist. Sie ist für ungefähr 60 Prozent der weltweit etwa 24 Millionen Demenzerkrankungen verantwortlich.[1] Die Alzheimer-Krankheit beziehungsweise die Alzheimer-Demenz wird oft kurz als Alzheimer bezeichnet.

    Die Krankheit ist nach dem Arzt Alois Alzheimer benannt, der sie im Jahr 1906 erstmals beschrieb, nachdem er im Gehirn einer verstorbenen Patientin charakteristische Veränderungen festgestellt hatte.

    Die Begriffe Alzheimer und Demenz können und müssen klar voneinander unterschieden werden: Demenz ist der Oberbegriff für verschiedene Erkrankungen des Gehirns und wird in der wissenschaftlichen Diskussion anhand diagnostischer Kriterien klar beschrieben, unter anderem in der ICD 10. Gemeinsam ist allen Demenzen der zunehmende Verlust kognitiver, emotionaler und sozialer Fähigkeiten. Die Alzheimer-Demenz ist eine Form von Demenz, nach dem derzeitigen wissenschaftlichen Kenntnisstand die häufigste und im Allgemeinen die bekannteste Form. Die wissenschaftliche Fachwelt ist sich weitgehend darin einig, dass mindestens 60 % aller Demenzerkrankungen auf der Alzheimer-Krankheit beruhen.[2][3] Eine Gleichsetzung der Begriffe Alzheimer und Demenz ist irreführend und sollte vermieden werden.

    Charakteristisch ist eine zunehmende Verschlechterung der kognitiven Leistungsfähigkeit, die in der Regel einhergeht mit einer Abnahme der Fähigkeit, die Aktivitäten des täglichen Lebens zu bewältigen, mit zunehmenden Verhaltensauffälligkeiten und verstärkt auftretenden neuropsychiatrischen Symptomen.

    Bereits viele Jahre bevor erste klinische Symptome sichtbar werden, bilden sich im Gehirn des Betroffenen Plaques, die aus fehlerhaft gefalteten Beta-Amyloid-(Aβ-)Peptiden bestehen. Zusammen mit den Plaques sind Neurofibrillen, die sich in Form von Knäueln in den Neuronen ablagern, kennzeichnend (pathognomonisch) für die Erkrankung. Morbus Alzheimer gehört zu den Tauopathien, da sich bei dieser neurodegenerativen Erkrankung fehlerhafte Tau-Proteine aus dem Zellkörper heraus an die Axone anlagern und nicht mehr zurück in den Zellkörper können und die Zellen bis zur Unfähigkeit hin einschränken. Auf genetischer Ebene wurde eine Variante im Gen für das ApoE identifiziert, die einen Risikofaktor für die Entwicklung einer Alzheimer-Erkrankung darstellt. Darüber hinaus wurden kausale Mutationen in drei verschiedenen Genen gefunden [Präsenilin-1 und -2 und Amyloid-Precursor-Protein (APP, Amyloid-Vorläuferprotein)], die als Auslöser der seltenen früh auftretenden Unterform gelten. Die Veränderungen in allen drei Genen führen dazu, dass sich früher als bei der nichterblichen-sporadischen Form große Mengen von Beta-Amyloid zunächst im Assoziationscortex (zuständig für höhere kognitive Prozesse) und im Hippocampus (Gedächtnisbildung) und später im gesamten Gehirn anhäufen.[14] Ihr Anteil an der Entstehung von Alzheimer (population attributable risk) wird auf maximal 30 % geschätzt. In einer Studie an 1700 isländischen Patienten wurde eine natürliche Mutation im APP-Gen entdeckt, die mit der Abwesenheit von Alzheimer und Demenz assoziiert war.[15] Es gibt eine genetische Komponente in der Verursachung der Alzheimer-Krankheit. Etwa fünf bis zehn Prozent der Betroffenen zeigen eine familiäre Häufung [Familial Alzheimer Disease (FAD)], die auf Mutationen des Präsenilin-1-Gens (PSEN1) auf Chromosom 14, des Präsenilin-2-Gens (PSEN2) auf Chromosom 1 oder des APP-Gens auf Chromosom 21 zurückzuführen sind. Zusätzlich konnte eine noch unklare Verbindung zwischen der Alzheimerschen Erkrankung und dem ε4-Allel von Apolipoprotein E (ApoE), einem am Cholesterin-Transport beteiligten Protein, hergestellt werden. Im Gehirn von Alzheimer-Patienten bilden sich senile Plaques und fibrilläre Ablagerungen. Die Proteinablagerungen der Plaques bestehen im Wesentlichen aus dem Beta-Amyloid-Peptid. Die intrazellulär gelegenen Neurofibrillenbündel bestehen aus dem Tau-Protein. Dieses aggregiert zu Fibrillen, wenn es stärker als normal phosphoryliert, d. h. mit Phosphorsäureresten besetzt ist (Hyperphosphorylierung). Es ist ungeklärt, ob diese Tau-Phosphorylierung sekundärer Natur oder krankheitsauslösend ist. Im Krankheitsverlauf nimmt die Hirnmasse durch das Absterben von Neuronen vermehrt ab; man spricht dabei von einer Hirnatrophie. Außerdem wird der Botenstoff Acetylcholin nicht mehr in ausreichenden Mengen produziert (unter anderem durch Verminderung des im Nucleus basalis Meynert vorkommenden Enzyms Cholinacetyltransferase, das die Zusammensetzung von Acetyl-CoA und Cholin katalysiert), was zu einer allgemeinen Leistungsschwächung des Gehirns führt.

    Von Alzheimer sind fast ausschließlich Menschen höheren Alters betroffen. Durch die Bevölkerungsentwicklung in den westlichen Industrienationen mit immer älter werdenden Bürgern steigt daher auch die Alzheimer-Prävalenz. Von den 65-Jährigen sind etwa zwei Prozent betroffen, bei den 70-Jährigen sind es bereits drei Prozent, bei den 75-Jährigen sechs Prozent und bei den 85-Jährigen zeigen etwa 20 Prozent Symptome der Krankheit. Über dem 85. Lebensjahr nimmt der Anteil der Betroffenen wieder ab, da die zuvor Erkrankten nur selten dieses Lebensalter erreichen. Der jüngste bisher bekannte Alzheimer-Patient erkrankte mit 27 Jahren und starb mit 33.[6] Die bei Kindern und Jugendlichen auftretende Neuronale Ceroid-Lipofuszinose wird oft als Kinder-Alzheimer bezeichnet, ist aber eine erbliche Stoffwechselerkrankung. In Deutschland leiden aktuell (2018) etwa 1,7 Millionen Menschen unter einer Demenzerkrankung, bis 2050 wird ein Anstieg auf 3 Millionen prognostiziert. 48.000 der aktuell Betroffenen haben einen Migrationshintergrund, mehr als 25.000 haben noch nicht das 65. Lebensjahr erreicht. Jedes Jahr werden etwa 300.000 neue Demenzerkrankungen diagnostiziert, von denen mindestens zwei Drittel vom Alzheimertyp sind.[7]

    Im Zuge der Entdeckung (2012) des glymphatischen Systems, eines speziellen Mikrokreislaufs in Gehirn und Rückenmark zur Ausschwemmung von überflüssigem und schädlichem Material, zeigte sich, dass dieses System eine Schlüsselrolle bei der Entstehung der AK und möglicherweise auch bei zukünftiger Vorbeugung und Behandlung einzunehmen scheint. Forschungen deuten darauf hin, dass eine Alzheimer-artige Tauopathie bei genetisch veränderten Mäusen durch Einbringen synthetischer Tau-Fibrillen ins Gehirn ausgelöst werden kann.[29] In der französischen PAQUID-Kohortenstudie aus dem Jahr 1999 und späteren Aktualisierungen wurde ein möglicher Zusammenhang zwischen Aluminium-Einlagerungen durch belastetes Trinkwasser und der Wahrscheinlichkeit, an Alzheimer zu erkranken, hergestellt.[39][40] Demnach wurden viele senile Plaques mit erhöhten Aluminiumwerten in Gehirnen von Alzheimer-Patienten gefunden.[41] Nach einer Metastudie von Ferreira et al. aus dem Jahr 2008 von 34 relevanten Studien stellten 68 % einen Zusammenhang zwischen Aluminium und Alzheimer her, während 8,5 % keinen Zusammenhang fanden. 23,5 % kamen zu keinem deutlichen Ergebnis.[42]

    Das Down-Syndrom mit seiner dreifachen Anlage von Erbmaterial des Chromosoms 21, auf dem sich das APP-Gen befindet, erhöht ebenfalls das Risiko, an einer Demenz, evtl. der Alzheimer-Krankheit, zu erkranken, wobei der Nachweis bei Menschen mit dieser Genommutation durch eine meist vorliegende kognitive Beeinträchtigung erschwert wird.

    Beta-Amyloid-Proteine zeigen in vitro eine starke antimikrobielle Wirkung. Eine Vermutung ist, dass sie als Defensivantwort bei einer noch unbekannten Infektion entstehen.[25]

    Eine im Januar 2019 veröffentlichte Studie vermutet einen Zusammenhang zwischen der Alzheimer-Krankheit und Infektionen mit der Bakterienart Porphyromonas gingivalis, die mit Parodontitis in Verbindung steht. Indizien dafür sind das Vorkommen von P. gingivalis und dessen Stoffwechselprodukten, den sogenannten Gingipainen, in den Gehirnen von Alzheimer-Patienten. Gingipaine sind Proteasen, die in der Studie in vitro als auch in vivo die Struktur von Tau-Proteinen beeinflussen. Die Infektion von Mäusen mit Porphyromonas gingivalis führte zu Amyloidose. In der Studie konnten mit zwei Proteaseinhibitoren die Gingipaine inhibiert werden, was wiederum die Anzahl der Bakterien im Gehirn der Versuchstiere (Farbmäuse) reduzierte, die Produktion von Aβ142 blockierte und die Entzündungsprozesse, die zu neurodegenerativen Veränderungen führten, ebenfalls reduzieren.[26] Der in der Studie verwendete Inhibitor COR388 befindet sich seit Dezember 2017 in einer klinischen Phase-I-Studie mit gesunden Probanden.[27] Eine weitere, randomisierte, Placebo-kontrollierte, Doppelblindstudie in Phase I mit Alzheimer-Patienten wurde im Februar 2018 begonnen.[28]

    Aluminium wurde mehrfach kontrovers als auslösender Faktor im Zusammenhang mit der Alzheimer-Krankheit diskutiert. Es ist ein häufiges Element und taucht natürlich u. a. als Spurenelement in Lebensmitteln und im Trinkwasser auf. Zusätzliche Expositionen ergeben sich durch die Verwendung in z. B. Antazida (Magaldrat, Hydrotalcit), Deodorants und Aluminium-Kochgeschirr.

    Bei einem Vorfall mit Aluminiumsulfat im Trinkwasser in Camelford in Cornwall in England trank im Juli 1988 eine Reihe von Menschen Trinkwasser mit größeren Konzentrationen von Aluminiumsulfat. Die Untersuchungen der langfristigen Auswirkungen auf die Gesundheit nach diesem Vorfall sind noch immer nicht vollständig abgeschlossen, aber es wurden in Post-Mortem-Untersuchungen besonders stark erhöhte Aluminium-Konzentrationen in den Gehirnen der Opfer festgestellt und weitere Untersuchungen in Auftrag gegeben, um einen Zusammenhang mit zerebraler Amyloidangiopathie festzustellen.[38]

    Die britische Alzheimer-Gesellschaft vertrat am 30. Januar 2009 den medizinischen und wissenschaftlichen Standpunkt, dass die bis 2008 erstellten Studien einen kausalen Zusammenhang zwischen Aluminium und der Alzheimer-Krankheit nicht überzeugend nachgewiesen haben.[43]

    Beide Vorgänge können parallel in Nervenzellen stattfinden. Die durch β- und γ-Sekretase gebildeten Beta-Amyloid-Peptide variieren in ihrer Länge. Der Haupttyp ist Beta-Amyloid-40 (40 Aminosäuren lang), während ein kleiner Anteil, Beta-Amyloid-42, 42 Aminosäuren lang ist. Die Länge des Beta-Amyloids ist von zentraler pathologischer Bedeutung, da das längere Beta-Amyloid-42 eine wesentlich höhere Tendenz zur Aggregation aufweist als das kleinere Beta-Amyloid-40.

    Kandidaten für die α-Sekretase sind die Proteasen ADAM 10, ADAM17/TACE und für die β-Sekretase BACE1. Die γ-Sekretase besteht aus einem hochmolekularen Komplex aus den Proteinen Präsenilin 1 bzw. 2, PEN-2, APH-1 und Nicastrin, wobei nicht geklärt ist, ob nicht noch weitere Proteine daran beteiligt sind.

    Als Alzheimer-Früherkennung wird u. a. eine Untersuchung der Hirnleistung mittels verschiedener Tests angeboten oder auch eine Kernspintomographie (MRT). Beides ist eine Privatleistung, also eine IGeL (Individuelle Gesundheitsleistung). Der IGeL-Monitor des MDS (Medizinischer Dienst des Spitzenverbandes Bund der Krankenkassen) hat den Hirnleistungs-Check zur Früherkennung einer Demenz mit tendenziell negativ bewertet, da kein wirklicher Nutzen erkennbar ist. Es lässt sich weder eine Demenz durch frühes Erkennen verhindern oder abmindern, und da nur die Hälfte der Menschen mit leichter Demenz später eine schwere entwickelt, werden möglicherweise Patienten unnötig beunruhigt.[47] Auch die S3-Leitlinie Demenzen von 2016 spricht sich gegen eine Untersuchung von Personen ohne Beschwerden oder Symptome aus. Die Kernspintomographie (MRT) zur Früherkennung einer Alzheimer-Demenz hat der IGeL-Monitor aus ähnlichen Gründen ebenfalls mit tendenziell negativ bewertet. Zwar sei die Kernspin- oder Magnetresonanztomographie (MRT) ein wertvolles Verfahren, das helfen könne, eine Alzheimer-Demenz zu diagnostizieren. Es gebe aber keine Studien zum Nutzen einer Früherkennung per MRT.[48] Bereits acht Jahre bevor Alzheimer sicher diagnostiziert werden kann, sind geringe Auffälligkeiten in neuropsychologischen Tests nachweisbar.[51][52][53] Probleme mit dem Kurzzeitgedächtnis und damit in Verbindung stehende Probleme, neue Information aufzufassen, sind dabei am leichtesten zu erkennen. Unter Umständen kommt es bereits zu leichten Beeinträchtigungen beim Sprachverständnis und der persönlichen Zieleverfolgung. Beeinträchtigungen des Affekts wie Depression und Teilnahmslosigkeit sind üblich. Eine relativ sichere In-vivo-Diagnose ist bislang nur in den Stadien Demenz und MCI möglich und zwar durch eine Kombination von anamnestischen Befunden, neuropsychologischen Tests, laborchemischen (Liquor-Biomarker) und bildgebenden Befunden.[59] Dies gilt für das MCI-Stadium jedoch nur sehr eingeschränkt, da die hier erforderlichen bildgebenden Verfahren, vor allem die direkte Amyloid-Darstellung mittels Positronenemissionstomographie (PET und radioaktiven Tracern wie Florbetaben)[60][61] sowie die unterschiedlichen funktionellen Magnetresonanztomographie-Verfahren (fMRT), zwar als vielversprechend gelten, aber für den klinischen Alltag in der Regel noch als zu aufwendig und zu teuer.[62] Viele Fragen zur Interpretation der Befunde sind außerdem noch nicht beantwortet. Inzwischen befindet sich die Diagnose durch Positronen-Emissions-Tomographie (PET) weiterhin in klinischen Entwicklungen. Bestimmte Substanzen, sogenannte PET-Tracer, können sich an die Amyloid-beta-Aggregate, die sich bei Alzheimer-Patienten vermehrt im Gehirn bilden, anlagern. Der erste Tracer, der in klinischen Studien untersucht wurde, war die Substanz Pittsburg B mit dem Kohlenstoffisotop C-11. Wegen dessen kurzer Halbwertszeit von 20 Minuten wurden Tracer auf Basis von Fluor-18 mit einer Halbwertszeit von 109 min entwickelt. Die aussichtsreichen Tracer mit diesem Isotop sind neben Florbetaben Florbetapir und Flutemetamol.[63] Die Messung von Biomarkern (Beta-Amyloid, Gesamt-Tau-Protein, phosphoryliertes Tau, Amyloid-Vorläufer-Proteine) im Liquor setzt eine Lumbalpunktion, also ein invasives Verfahren voraus. Einen standardisierten, alltagstauglichen Bluttest gibt es nicht.[57] Im klinischen Alltag ergibt sich die Verdachtsdiagnose auf einen Morbus Alzheimer durch spezielle Tests zur Beurteilung des Gedächtnisses, durch die sogenannte Fremdanamnese, den klinischen Verlauf und allgemein verfügbare bildgebende Verfahren wie Computertomographie oder Magnetresonanztomographie. Definitiv bestätigt werden kann die Diagnose jedoch erst nach dem Tod des Patienten, indem eine feingewebliche Untersuchung des Gehirns durchgeführt wird.[65] Der Diagnoseschlüssel ICD-10 unterscheidet zwischen G30.0 Alzheimer-Krankheit mit frühem Beginn und G30.1 Alzheimer-Krankheit mit spätem Beginn allein nach dem Alter beim Auftreten erkennbarer Symptome.

    Das amerikanische National Institute on Aging hat sieben Warnzeichen formuliert, die auf eine beginnende Alzheimersche Krankheit hinweisen können und welche die Menschen in der nahen Umgebung veranlassen sollten, ärztlichen Rat einzuholen:[50]

    • Demenz bei Alzheimer-Krankheit, mit frühem Beginn (Typ 2)
    • Demenz bei Alzheimer-Krankheit, atypische oder gemischte Form
    • Demenz bei Alzheimer-Krankheit, mit spätem Beginn (Typ 1)
    • Demenz bei Alzheimer-Krankheit, nicht näher bezeichnet
  4. Jan 09, 2022 · Indonesia dalam tahun 2021 ... 29 April — Menteri Koordinator Bidang Politik, ... (20172018), Analis Kebijakan Utama bidang Bindiklat Lemdiklat Polri.

  5. Jan 10, 2022 · Kabupaten Bantul memiliki 17 kapanewon dan 75 kalurahan. Pada tahun 2017, jumlah penduduk mencapai 931.356 jiwa yang tersebar di wilayah seluas 508,13 km² dengan tingkat kepadatan penduduk 1.832 jiwa/km². Daftar kapanewon dan kalurahan di Kabupaten Bantul, adalah sebagai berikut:

  6. Jan 04, 2022 · Dalam bahasa Jepang, "manga" mengacu pada semua jenis kartun, komik, dan animasi. Bagi para penutur bahasa Inggris, "manga" memiliki arti yang lebih sempit yaitu "komik Jepang", sejalan dengan penggunaan " anime " di dalam dan di luar Jepang. Istilah " ani-manga " digunakan untuk mendeskripsikan komik yang dihasilkan dari animasi.

  1. People also search for